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行業(yè)動(dòng)態(tài)

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專(zhuān)家揭示植物感知胞外pH的機(jī)制

  細(xì)胞外pH對(duì)于動(dòng)物、植物、微生物的生長(zhǎng)發(fā)育以及免疫都起著重要的調(diào)控作用。例如人體血液pH維持在7.35-7.45,位于細(xì)胞膜表面的絡(luò)氨酸受體激酶(RTKs),G蛋白偶聯(lián)受體(GPCRs) 及氫離子敏感離子通道能夠感應(yīng)血液pH的細(xì)微變化,調(diào)節(jié)人體生長(zhǎng)發(fā)育、免疫應(yīng)答等過(guò)程。細(xì)菌也能通過(guò)多種酸性或堿性敏感的膜表面蛋白復(fù)合體感應(yīng)環(huán)境pH變化,調(diào)節(jié)自身信號(hào)通路。

  植物細(xì)胞外pH呈酸性(pH 5.7),許多生理和外界環(huán)境因素都會(huì)引起胞外pH的改變。上世紀(jì)七十年代,科學(xué)家提出了植物 “酸生長(zhǎng)理論” ,猜想生長(zhǎng)素能夠激活細(xì)胞膜上的H+-ATP酶引起胞外pH酸化,松弛細(xì)胞壁,從而促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)。上世紀(jì)九十年代,科學(xué)家發(fā)現(xiàn)植物激發(fā)免疫反應(yīng)會(huì)引起胞外pH堿化。該現(xiàn)象會(huì)在病原菌入侵的幾分鐘之內(nèi)發(fā)生,并持幾十小時(shí)。過(guò)去幾十年間,胞外pH堿化一直被作為植物免疫反應(yīng)的標(biāo)志之一。尤其是在病原菌相關(guān)聯(lián)分子模式(PAMP)激發(fā)的免疫反應(yīng)(PTI)研究中,植物免疫學(xué)家利用胞外堿化作為指標(biāo),成功鑒定出了許多重要PAMP免疫分子的活性形式。不僅是生物脅迫,非生物脅迫,如干旱、鹽堿也都會(huì)引起胞外pH的快速堿化。然而免疫脅迫引起的胞外堿化的生物學(xué)意義仍不清楚。此外,氣候、肥料、微生物也都會(huì)引起土壤pH的改變。許多研究發(fā)現(xiàn)外界環(huán)境pH的變化能夠顯著地影響植物基因表達(dá),表明植物具備感應(yīng)外界pH 的能力。然而植物如何感知胞外pH變化仍是一個(gè)未解之謎。

  郭紅衛(wèi)/柴繼杰合作團(tuán)隊(duì)首先通過(guò)HPTS染色原位觀察到植物根尖分生組織細(xì)胞外呈現(xiàn)相對(duì)酸性的pH環(huán)境。當(dāng)對(duì)植物處理免疫小肽Pep1或病原菌相關(guān)分子模式(PAMP)時(shí),根尖分生區(qū)胞外pH會(huì)迅速升高,表明免疫反應(yīng)會(huì)引起根尖分生組織胞外堿化。同時(shí) Pep1激發(fā)的免疫反應(yīng)顯著地抑制了根尖分生組織生長(zhǎng)。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)表明,Pep1引起的免疫反應(yīng)抑制了促進(jìn)根干細(xì)胞生長(zhǎng)的小肽激素RGF1信號(hào)通路,降低了根尖生長(zhǎng)發(fā)育關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子PLT1/2的表達(dá)。有意思的是,Pep1引起根尖胞外堿化的區(qū)域與RGF1和PLT1/2表達(dá)區(qū)域高度吻合,且RGF1是分泌型小肽信號(hào)分子,與受體相互作用發(fā)生在胞外,因此研究人員猜測(cè)是否是免疫引起的胞外堿化影響了RGF1信號(hào)通路。研究人員利用H+-ATP酶抑制劑或是直接升高培養(yǎng)基pH來(lái)模擬免疫反應(yīng)引起的胞外堿化,結(jié)果與猜想一致,胞外堿化本身便足以抑制RGF1信號(hào)通路,進(jìn)而證明RGF1信號(hào)通路能夠響應(yīng)胞外pH變化。

  研究人員進(jìn)一步探究,利用生化、遺傳、結(jié)構(gòu)等綜合手段,揭示了RGF1信號(hào)通路感應(yīng)胞外pH的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn),分泌型小肽信號(hào)分子RGF1上有一個(gè)磺酸化修飾(sY),該修飾對(duì)于RGF1小肽與其細(xì)胞膜表面受體(RGI/RGFR)結(jié)合至關(guān)重要。當(dāng)胞外的pH維持在酸性環(huán)境時(shí),RGF1的磺酸化修飾(sY)處于質(zhì)子化狀態(tài),與受體上的RxGG 基序有強(qiáng)烈的氫鍵相互作用,介導(dǎo)了小肽與受體的互作,從而誘導(dǎo)了受體和共受體復(fù)合物的形成,激活了下游信號(hào)通路。當(dāng)胞外的pH發(fā)生堿化時(shí),RGF1的磺酸化修飾(sY)被去質(zhì)子化,與受體的相互作用大大減弱,從而不能誘導(dǎo)受體和共受體復(fù)合物的形成,阻斷了下游信號(hào)通路的激活。

  此外研究人員還發(fā)現(xiàn),不僅RGF1信號(hào)通路能夠感應(yīng)胞外pH的變化,Pep1介導(dǎo)的免疫信號(hào)通路也能響應(yīng)胞外pH的變化。有意思的是,與酸性依賴的RGF1生長(zhǎng)信號(hào)通路截然相反,Pep1免疫信號(hào)通路呈現(xiàn)出堿性依賴。免疫引起的胞外堿化會(huì)進(jìn)一步促進(jìn)Pep1激發(fā)的免疫反應(yīng)。進(jìn)一步研究表明,Pep1受體PEPR上有許多酸性氨基酸(天冬氨酸和谷氨酸)參與了Pep1小肽識(shí)別。當(dāng)胞外的pH維持在酸性環(huán)境時(shí),天冬氨酸和谷氨酸處于質(zhì)子化狀態(tài),破壞了Pep1與受體的相互作用,阻礙受體和共受體復(fù)合物的形成。當(dāng)胞外的pH發(fā)生堿化時(shí),天冬氨酸和谷氨酸處于去質(zhì)子化狀態(tài),小肽與受體的相互作用大大增強(qiáng),從而促進(jìn)了受體和共受體復(fù)合物的形成,激活下游免疫信號(hào)通路。

  值得一提的是,研究人員還嘗試將RGF1受體與Pep1受體的胞外結(jié)構(gòu)域進(jìn)行了替換,發(fā)現(xiàn)當(dāng)把RGFR的胞外域替換為PEPR的胞外域后,根尖分生組織由RGF1介導(dǎo)的酸性依賴生長(zhǎng),逆轉(zhuǎn)成了Pep1介導(dǎo)的堿性依賴生長(zhǎng),從而進(jìn)一步證實(shí)了RGF1信號(hào)通路和Pep1信號(hào)通路通過(guò)受體復(fù)合物胞外區(qū)直接感應(yīng)胞外pH變化。

  綜上所述,該研究首次發(fā)現(xiàn)了植物胞外pH的感應(yīng)器,揭示了植物細(xì)胞膜表面小肽受體復(fù)合物能夠感應(yīng)胞外pH的變化,調(diào)控植物生長(zhǎng)發(fā)育與免疫。同時(shí)該研究還揭示了 “胞外堿化”這一植物免疫反應(yīng)標(biāo)志,能夠作為一個(gè)信號(hào)分子調(diào)控植物生長(zhǎng)及免疫的進(jìn)程,減緩生長(zhǎng),增強(qiáng)免疫,從而優(yōu)化能量,增強(qiáng)環(huán)境適應(yīng)性。此外,酸性依賴的RGF1信號(hào)通路促進(jìn)根尖分生組織生長(zhǎng)的機(jī)制,進(jìn)一步完善了 “酸生長(zhǎng)理論”。該研究也為未來(lái)農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中利用 “酸堿調(diào)控”來(lái)調(diào)節(jié)作物生長(zhǎng)、抗病、抗逆,提供了理論基礎(chǔ)和新的方向。

  相關(guān)論文信息:

  https://doi.org/10.1016/j.cell.2022.07.012

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